2013年7月25日 星期四

Omega-6 和 Omega-3 脂肪酸失衡,引起肥胖、脂肪肝、胰島素抵抗

有一篇 2010 年 8 月份 Journal of Lipid Research 的文章說:現代西方的飲食,含太多 Omega-6 而太少的 Omega-3。這樣的飲食會在實驗室引起老鼠,一代比一代肥胖。另外,有一篇發表在 2009 年 6 月 The FASEB Journal 期刊的文章說:Omega-3 脂肪酸可以防止因為肥胖所引起的胰島素抵抗和脂肪肝疾病。

Omega-6 和 Omega-3 都是人體沒有辦法自行合成的 “必需的” 不飽和脂肪酸,人類必須從食物中,攝取這些身體所必需的營養。

在日常飲食裡,Omega-6 含量最高的是玉米;它不但是某些人的主食,而且是近代飼養禽畜類的主要飼料成分。而近代西方飲食的油脂來源,一半以上是來自於畜類的肉和乳品,因此飲食上 Omega-6 的攝取量偏高。相反地,Omega-3 在牧草裡相當豐富,可是已經不是飼料的主要成分。因此,飲食上要刻意補充富含 Omega-3 的食物,必需少吃禽畜,多吃魚類、核果、種子、和菜籽油 (rapeseed oil)。

在過去 40 年,已開發或開發中的國家的人,體重不斷的攀高;就在同時,這些國家的飲食越來越油膩,35%~40% 的卡路里來自於脂肪。40 年來,Omega-6 的攝取量增加 250%,Omega-3 的攝取量減少 40%。法國的食品安全機構建議:Omega-6 對 Omega-3 的攝取比例應為 5 比 1,但是法國目前實際上是 15 比 1;而在肥胖率最高的美國, Omega-6 對 Omega-3 的比例竟高達 40 比 1。

太多 Omega-6 而太少的 Omega-3,會引起一代比一代肥胖

這一篇文章的作者是法國 Universite de Nice-Sophia Antipolis 大學的 Gerard Ailhaud 教授和其他法國研究機構的夥伴。研究團隊要用老鼠模型來證明:長年食用 Omega-6 偏高而 Omega-3 偏低的飲食,會造成一代比一代肥胖。他們在實驗室用類似於近代西方飲食的飼料 (35% 卡路里來自於脂肪;Omega-6 比 Omega-3 等於 28 比 1),來飼養一批老鼠,延繁一共四個世代。

結果發現:

在這四個世代的觀察,每一代的老鼠體脂肪都比前一代增加。
體脂肪的增加,是伴隨著脂肪組織內,肥胖基因表達的增加,但是並沒有伴隨任何 DNA 基因上的突變。
隨著體脂肪增加,胰島素抵抗和代謝症候群開始發生,同時某些因為肥胖而引起的發炎基因也開始表達;這些都是第二型糖尿病的前期。

研究者說:Omega-6 是身體很重要的營養,因為它可以預防高膽固醇;但是,Omega-3也很重要,它對於心血管疾病和腦神經疾病的預防都很重要;本研究結果說明,如果飲食的 Omega-6 對 Omega-3 的比例太高,會造成肥胖和糖尿病前期症狀。

Omega-3 脂肪酸可以防止因為肥胖所引起的胰島素抵抗和脂肪肝

在過去的文獻就曾經證明:Omega-3 脂肪酸可以對抗身體內 ”Omega-6 脂肪酸衍生出來的發炎因子”;而且 Omega-3 脂肪酸本身會衍生出抗發炎的因子。在 2009 年 6 月 The FASEB Journal 期刊的這篇文章,是第一次以實驗證明 Omega-3 所衍生的因子 resolvins 和 protectins 具有以上這些免疫調節的功能。

這篇文章的作者是西班牙 University of Barcelona 大學的 Joan Clara 教授和她的同仁,她們在實驗室飼養一種具特殊基因的 ob/ob 小鼠;這種小鼠非常容易得到肥胖、糖尿病和脂肪肝等疾病。研究者將小鼠分成四組,其中一組飼養富含 Omega-3 的食物。飼養的期間是五個星期,之後研究者檢測老鼠的血液和肝組織。

結果發現:

五個星期後,攝取富含 Omega-3 的小鼠,比起其他組,有較低的肝發炎,而且其胰島素的靈敏度也比較好。
Omega-3 組的老鼠,其血液中 resolvins 和 protectins 的濃度較高。
Omega-3 組,之所以有比較低的肝發炎和比較好的胰島素靈敏度,是因為他們體內 resolvins 和 protectins 提供了抗發炎的功能。

研究者說,在本實驗的小鼠模型來看,Omega-3 在對抗脂肪肝和增加胰島素靈敏度的有效性,和抗糖尿病藥 thiazolidinedione 類的藥品類似。

The FASEB Journal 期刊的總編輯 Gerald Weissmann 醫師說,這一篇文章提供我們一個簡單的方法,來對抗肥胖和它的後果,那就是在飯桌上多攝取富含 Omega-3 的食物。



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